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肥胖改变大脑神经元，且不可逆！
[所属分类:行业动态] [发布时间:2023-8-22] [发布人:邵玉倩] [阅读次数:] [返回]
肥胖改变大脑神经元，且不可逆！
文章来源“生物谷”
山东拓普生物工程有限公司 http://www.topbiol.com
神经突触PVHTTRH/ AgRP会诱发小鼠禁食后大脑中触发更强的饥饿信号，进而导致摄食量和体重增加。
为了实现“瘦成闪电”的目标，在盛夏美美地大秀身材，不少人展开了自己的减肥大业，可谓是“八仙过海各显神通”。比如：调整饮食法（16:8轻断食、5:2轻断食、碳循环等等）、加强运动法（hiit燃脂、帕姐健身操、Jo姐10000步等等）以及各种辅助手段（找个健身搭子共同努力、修改微信名为“不瘦5kg不改名”、每天告诉自己“奶茶是冰的没有这热量，这么喝不得瘦死”等等）。
所谓“三四五月不减肥，六七八月徒伤悲”，迈入七月末，你的减肥大业是不是已经完成得差不多了？但减肥之后，绝大多数人往往又会面临另一大难关「体重反弹」。在减肥这场“持久战”中，一次次地反弹着实打击了不少人的积极性，甚至认命地做个“小胖子”。
其实，不少人为了追求减肥的速度，采用了节食或节食+剧烈运动的“暴力”减肥法。起初掉秤的速度确实快，但减肥之后的反弹又是相当迅猛的，好不容易甩掉的几斤肉肉像橡皮糖一样重回身上，怎么甩都甩不掉。之前小编和大家分享过，节食减肥法真的很容易导致体重的反弹。
研究人员发现，节食反弹背后的一大原因在于：神经突触PVHTTRH/ AgRP会诱发小鼠禁食后大脑中触发更强的饥饿信号，进而导致摄食量和体重增加。该研究发表在Cell Metabolism上。
无独有偶。Nature Metabolism上最新刊登的随机对照试验（RCT）则从人类的角度入手，揭示了肥胖发生的关键机制以及减肥后反弹的另一个重要原因。
具体来说，肥胖症患者的大脑对营养素的应答被严重削弱，这种长期的大脑适应会影响到个体的进食行为，并造成了“肥胖的恶性循环”。更严重的是，这些受损的神经元反应在减肥之后也无法恢复，这是为什么减肥成功之后的体重“反弹”十分常见。
食物摄入是个复杂的过程，取决于大脑与多器官之间代谢及神经信号通路的整合，而非简单的“吃”这个动作。这一“进食网络”能够触发饥饿和饱腹感，调节个体的觅食动机以及食物摄入量。随着科研的不断推进，上述机制在动物实验中变得越来越清晰，但人体中的却仍不明确。
为了弥补空缺，来自阿姆斯特丹大学医学中心和耶鲁大学的研究团队设计了一项随机对照试验。研究者筛选出30名体重健康的参与者和30名肥胖症患者，向其胃中注射特定的营养物质，包括葡萄糖溶液、脂质溶液、以及无热量的水。
与此同时，使用磁共振成像（MRI）测量大脑活动、放射性薄层扫描仪（SPECT）监测多巴胺释放情况。
结果显示，对照组的正常体重参与者被灌胃葡萄糖溶液后，纹状体、额叶、岛叶、边缘区、枕叶、顶叶、颞叶等区域的神经活动信号均降低，随后伏隔核、壳核和额极也有变化；而在灌胃脂质溶液后，研究者观察到健康参与者的额叶、岛叶、边缘区、顶叶和颞叶区域的神经活动信号出现下降的情况，此外，还在枕叶观察到了延迟反应。
换句话说，体重健康人群在注射了糖和脂质后，表现出与积极感受相关的脑活动模式。
相反，在肥胖症患者组中，特定的大脑活动均被严重削弱，饮食前后的脑区神经活动信号几乎没有差异。也就是说，肥胖个体的大脑神经元对于营养信号的反应处于受损状态。
事实上，在调节饮食行为方面，纹状体发挥着至关重要的作用。为了探究肥胖是否会导致纹状体反应迟钝，研究者进一步监测了脑内纹状体多巴胺的释放情况。
结果显示，在灌胃了葡萄糖溶液后，肥胖患者产生了类似正常对照组的反应，即纹状体被激活并释放出多巴胺；但在灌胃脂质溶液后，肥胖患者却无法正常地释放多巴胺。
试想一下，吃同样的炸鸡，正常体重的人更容易产生满足感，而肥胖患者却需要更多的炸鸡才能收获同等的快乐，后者自然更易陷入“肥胖的恶性循环”。
那么问题来了，努力减肥能否改善上述情况呢？
经过12周低热量饮食控制之后，肥胖患者的体重平均降低了10%左右，却不足以恢复大脑的应答反应以及多巴胺释放。
换言之，减肥无法恢复肥胖患者的大脑神经元改变，依然对营养信号的反应受损，也解释了“为什么会发生体重反弹和减肥失败”的情况。
综上所述，肥胖个体中大脑神经元对营养信号的反应受损，是导致暴饮暴食以及超重肥胖的重要原因之一；而减肥成功之后的常见体重“反弹”，同样与大脑神经元的改变息息相关。该研究的首席研究员Mireille Serlie教授表示，减重后大脑的响应机制没有恢复，这也是大多数人在最初成功减肥后又迅速复原体重的重要原因。
因此，总是减肥失败真不能怪你，毕竟是个“持久战”！要想不前功尽弃，还得养成良好的饮食和运动习惯，才能和顽固的肉肉说byebye～
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文章来源“生物谷”
山东拓普生物工程有限公司 http://www.topbiol.com
神经突触PVHTTRH/ AgRP会诱发小鼠禁食后大脑中触发更强的饥饿信号，进而导致摄食量和体重增加。
为了实现“瘦成闪电”的目标，在盛夏美美地大秀身材，不少人展开了自己的减肥大业，可谓是“八仙过海各显神通”。比如：调整饮食法（16:8轻断食、5:2轻断食、碳循环等等）、加强运动法（hiit燃脂、帕姐健身操、Jo姐10000步等等）以及各种辅助手段（找个健身搭子共同努力、修改微信名为“不瘦5kg不改名”、每天告诉自己“奶茶是冰的没有这热量，这么喝不得瘦死”等等）。
所谓“三四五月不减肥，六七八月徒伤悲”，迈入七月末，你的减肥大业是不是已经完成得差不多了？但减肥之后，绝大多数人往往又会面临另一大难关「体重反弹」。在减肥这场“持久战”中，一次次地反弹着实打击了不少人的积极性，甚至认命地做个“小胖子”。
其实，不少人为了追求减肥的速度，采用了节食或节食+剧烈运动的“暴力”减肥法。起初掉秤的速度确实快，但减肥之后的反弹又是相当迅猛的，好不容易甩掉的几斤肉肉像橡皮糖一样重回身上，怎么甩都甩不掉。之前小编和大家分享过，节食减肥法真的很容易导致体重的反弹。
研究人员发现，节食反弹背后的一大原因在于：神经突触PVHTTRH/ AgRP会诱发小鼠禁食后大脑中触发更强的饥饿信号，进而导致摄食量和体重增加。该研究发表在Cell Metabolism上。
无独有偶。Nature Metabolism上最新刊登的随机对照试验（RCT）则从人类的角度入手，揭示了肥胖发生的关键机制以及减肥后反弹的另一个重要原因。
具体来说，肥胖症患者的大脑对营养素的应答被严重削弱，这种长期的大脑适应会影响到个体的进食行为，并造成了“肥胖的恶性循环”。更严重的是，这些受损的神经元反应在减肥之后也无法恢复，这是为什么减肥成功之后的体重“反弹”十分常见。
食物摄入是个复杂的过程，取决于大脑与多器官之间代谢及神经信号通路的整合，而非简单的“吃”这个动作。这一“进食网络”能够触发饥饿和饱腹感，调节个体的觅食动机以及食物摄入量。随着科研的不断推进，上述机制在动物实验中变得越来越清晰，但人体中的却仍不明确。
为了弥补空缺，来自阿姆斯特丹大学医学中心和耶鲁大学的研究团队设计了一项随机对照试验。研究者筛选出30名体重健康的参与者和30名肥胖症患者，向其胃中注射特定的营养物质，包括葡萄糖溶液、脂质溶液、以及无热量的水。
与此同时，使用磁共振成像（MRI）测量大脑活动、放射性薄层扫描仪（SPECT）监测多巴胺释放情况。
结果显示，对照组的正常体重参与者被灌胃葡萄糖溶液后，纹状体、额叶、岛叶、边缘区、枕叶、顶叶、颞叶等区域的神经活动信号均降低，随后伏隔核、壳核和额极也有变化；而在灌胃脂质溶液后，研究者观察到健康参与者的额叶、岛叶、边缘区、顶叶和颞叶区域的神经活动信号出现下降的情况，此外，还在枕叶观察到了延迟反应。
换句话说，体重健康人群在注射了糖和脂质后，表现出与积极感受相关的脑活动模式。
相反，在肥胖症患者组中，特定的大脑活动均被严重削弱，饮食前后的脑区神经活动信号几乎没有差异。也就是说，肥胖个体的大脑神经元对于营养信号的反应处于受损状态。
事实上，在调节饮食行为方面，纹状体发挥着至关重要的作用。为了探究肥胖是否会导致纹状体反应迟钝，研究者进一步监测了脑内纹状体多巴胺的释放情况。
结果显示，在灌胃了葡萄糖溶液后，肥胖患者产生了类似正常对照组的反应，即纹状体被激活并释放出多巴胺；但在灌胃脂质溶液后，肥胖患者却无法正常地释放多巴胺。
试想一下，吃同样的炸鸡，正常体重的人更容易产生满足感，而肥胖患者却需要更多的炸鸡才能收获同等的快乐，后者自然更易陷入“肥胖的恶性循环”。
那么问题来了，努力减肥能否改善上述情况呢？
经过12周低热量饮食控制之后，肥胖患者的体重平均降低了10%左右，却不足以恢复大脑的应答反应以及多巴胺释放。
换言之，减肥无法恢复肥胖患者的大脑神经元改变，依然对营养信号的反应受损，也解释了“为什么会发生体重反弹和减肥失败”的情况。
综上所述，肥胖个体中大脑神经元对营养信号的反应受损，是导致暴饮暴食以及超重肥胖的重要原因之一；而减肥成功之后的常见体重“反弹”，同样与大脑神经元的改变息息相关。该研究的首席研究员Mireille Serlie教授表示，减重后大脑的响应机制没有恢复，这也是大多数人在最初成功减肥后又迅速复原体重的重要原因。
因此，总是减肥失败真不能怪你，毕竟是个“持久战”！要想不前功尽弃，还得养成良好的饮食和运动习惯，才能和顽固的肉肉说byebye～
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