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研究揭示合子DNA去甲基化机制

[所属分类:行业动态] [发布时间:2024-9-3] [发布人:杨晓燕] [阅读次数:] [返回]

研究揭示合子DNA去甲基化机制
作者：张思玮来源：中国科学报
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中国科学院生物物理研究所朱冰研究组揭示小鼠母源蛋白Pramel15促进合子DNA去甲基化机制。相关论文8月25日发表于《自然-通讯》。
哺乳动物卵细胞受精后形成的受精卵会经历DNA甲基化的重编程，将继承自亲本的基因组甲基化状态重置，为后续的组织分化、胚胎发育做准备。其中，DNA甲基化维持的重要DNA甲基转移酶DNMT1（DNA methyltransferase 1）及其辅助蛋白UHRF1在卵细胞和早期胚胎中的细胞质滞留被认为是这一时期基因组发生DNA被动去甲基化的主要原因。然而，这些蛋白是如何被调控，并在DNA甲基化重编程过程中发挥适当作用的机制仍有待阐明。
该研究团队在前期研究中从小鼠卵细胞的cDNA文库中筛选鉴定到一个新型的DNA甲基化调控基因Pramel15。在体细胞中过表达Pramel15会通过降解DNMT1干扰DNA甲基化在DNA复制过程中的维持。为了深入理解其在早期胚胎发育过程中的作用，研究者构建了Pramel15敲除小鼠。研究发现， Pramel15可以调节受精卵DNA复制过程中细胞核内DNMT1的水平，从而帮助早期胚胎中的DNA甲基化重编程。
近期有国内外多个研究组发表了关于DNMT1和UHRF1在卵细胞和早期胚胎中细胞质滞留机制的研究，发现SCMC相关蛋白NLRP14和PADI6分别调控了UHRF1和DNMT1的细胞质定位。本研究表明，在早期胚胎发育过程中，除了将DNMT1和UHRF1转运并限制在细胞质中，细胞核中还存在着Pramel15介导的DNMT1蛋白水平控制机制，对DNA甲基化重编程效率进行调控。这一发现体现了早期胚胎中DNA甲基化重编程调控机制的复杂性，也为提高诱导细胞重编程效率等提供了启发。
相关论文信息：
https://doi.org/10.1038/s41467-024-51614-0
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