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研究揭示大麦黄矮病毒p3a蛋白侵染小麦过程机理

[所属分类:行业动态] [发布时间:2024-11-22] [发布人:杨晓燕] [阅读次数:] [返回]

研究揭示大麦黄矮病毒p3a蛋白侵染小麦过程机理
作者：严涛来源：中国科学报
山东拓普生物工程有限公司 http://www.topbiol.com
近日，西北农林科技大学植保学院植物病毒与病毒基因工程技术研究团队揭示了大麦黄矮病毒（BYDV）p3a蛋白在BYDV侵染小麦过程中的功能及其作用机理。相关研究成果发表在PLOS Pathogens上。
由BYDV侵染引起的小麦黄矮病是危害我国西北、华北、黄淮等麦区的重要病害。但是，关于BYDV致病机理的研究一直处于初步阶段，尤其是对BYDV p3a蛋白的功能及其作用机理知之甚少。
通过在本氏烟中将p3a与BAX、INF1共同瞬时表达，发现p3a具有抑制BAX和INF1激发的烟草细胞坏死的功能。病毒定量检测结果表明，在小麦中瞬时过表达p3a蛋白促进了BYDV的积累。通过酵母双杂交筛库、回转验证、双分子荧光互补和免疫共沉淀等多种方法，证明了转录因子TaDOF 与p3a互作，并且互作位置发生在细胞核中。TaDOF可以在细胞核、细胞膜和叶绿体上引起活性氧爆发，而p3a 的表达具有抑制TaDOF活性氧爆发的功能。
TaDOF转录因子的锌指结构域通过与TaHSP70启动子互作，抑制TaHSP70的表达。当BYDV侵染小麦后，BYDV的p3a蛋白通过与小麦TaDOF转录因子的锌指结构域结合，抑制TaDOF转录因子的功能，从而解除TaDOF转录因子对TaHSP70启动子的抑制，进而提高TaHSP70的表达量，TaHSP70的表达量提高可促进BYDV的侵染。p3a的第32-48位氨基酸是其抑制免疫的关键区段，并且p3a的第34位和第40位氨基酸是其与TaDOF互作的关键位点。当p3a的第34位或40位氨基酸突变后，p3a入核明显减少。该研究对揭示BYDV与小麦的互作机理具有重要意义。
相关论文信息：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1012680
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