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T-2毒素致病新机制被破解南荻低聚木糖是“解药”

[所属分类:行业动态] [发布时间:2025-11-19] [发布人:杨晓燕] [阅读次数:] [返回]

T-2毒素致病新机制被破解南荻低聚木糖是“解药”
作者：王昊昊来源：中国科学报
山东拓普生物工程有限公司 http://www.topbiol.com
T-2毒素是常见霉菌毒素，广泛污染玉米、小麦等谷物和畜禽饲料。它不仅会影响鸡鸭猪等畜禽健康，还与人类的大骨节病密切相关，对公共卫生影响重大。
9月6日发表于Advanced Science的一项研究发现，T-2毒素可促进腐生葡萄球菌异常增殖，致使其移位至肝脏，从而引起肝脏免疫微环境损伤。
研究发现，肠道里有一种常见的“机会致病菌”——腐生葡萄球菌，平时安分守己，可在T-2毒素的“教唆”下，会出现异常增殖，还能突破肠道屏障，“移位”到肝脏。
更让人警惕的是，即便T-2毒素含量远低于欧盟食品标准（每千克0.2毫克）和中国饲料卫生标准（每千克0.5毫克），也能显著促进这种细菌增殖并引发疾病。这些“作乱”的细菌到达肝脏后，会激活肝脏中的Kupffer细胞（肝脏中的一种免疫细胞）的NOD2信号通路，促使细胞出现自噬、分泌特定趋化因子，进而招募更多免疫细胞并改变其功能，最终导致肝脏免疫环境失衡，引发肝脏损伤。
南荻是洞庭湖独有的原生植物南荻，被誉为“植物大熊猫”。此前，文利新教授团队与湖南农业大学易自力教授科研团队合作，以南荻为原料制备了南荻低聚木糖（荻生元），证实了其能使肠道乳酸菌丰度提高6至8倍，使阿克曼氏菌丰度提高28倍。
团队基于前述发现，应用南荻低聚木糖调控肠道益生菌、抑制T-2毒素所致的腐生葡萄球菌异常增殖和移位，证实其能有效阻止或修复肝脏免疫微环境损伤，该成果已申请国家发明专利。
据介绍，该研究发现了T-2毒素与腐生葡萄球菌的“环境毒物-条件致病菌的肠-肝轴互作”的协同致病机制，突破了传统毒理研究仅关注毒素本身的单一因素研究的局限，为解析环境毒物与条件致病菌协同致病分子机制提供新视角。
研究得到湖南省自然科学基金、云南省科技重大项目、湖南省教育厅科学研究基金、长沙绿叶生物科技有限公司横向课题等的资助。
相关论文信息：http://doi.org/10.1002/advs.202512828
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