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桃树流胶病发病机理研究取得新进展

[所属分类:行业动态] [发布时间:2026-3-31] [发布人:杨晓燕] [阅读次数:] [返回]

桃树流胶病发病机理研究取得新进展
作者：李思辉,王悟诚来源：中国科学报
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1月19日，华中农业大学园艺林学学院、果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室桃栽培生理与生态课题组在植物学国际期刊The Plant Cell发表研究论文，首次揭示桃树识别流胶病病原菌并激活免疫反应的分子机制，为深入理解多年生果树与病原菌互作及抗性改良策略研发提供了重要理论依据。
桃流胶病是严重威胁我国长江流域及以南地区桃产业的重大病害，其成因复杂、致病机制尚不清晰，目前缺乏抗病品种或有效防控手段。其主要致病菌为可可毛色二孢，除侵染桃树外，还可侵染柑橘、苹果、葡萄、猕猴桃、茶树和杨树等多种木本植物，引发溃疡病、蒂腐病、轮纹病、枝枯病和软腐病等多类病害，对果树产业安全构成持续威胁。
研究基于L. theobromae菌株JMB122全基因组和转录组测序分析，筛选鉴定得到一个在病原菌侵染阶段转录水平显著上调的小分子富含半胱氨酸效应蛋白LtSCRE11，结果表明，LtSCRE11具有毒力因子和PAMP的双重功能，为理解病原效应蛋白的“双面性”提供了重要案例。
研究进一步发现，凝集素受体激酶PpLecRK-IX.1作为LtSCRE11在桃中的潜在受体，通过其胞外凝集素结构域在质外体中与效应蛋白互作，从而介导了LtSCRE11诱导的免疫反应，并正向调控桃对L. theobromae的抗病性。这表明不同植物可能通过趋同进化，独立演化出识别同一效应蛋白的不同分子机制。研究还表明，PpLecRK-IX.1 必须借助 PpBAK1 作为共受体，才能完成激酶信号的传递，从而介导由 LtSCRE11 触发的完整免疫反应。
相关论文信息：https://academic.oup.com/plcell/advance-article-abstract/doi/10.1093/plcell/koag011/8430210?redirectedFrom=fulltext
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