编号：
批号：

行业动态

您现在的位置：网站首页 >> 行业动态

研究揭示莱茵衣藻中叶绿体胁迫下的细胞稳态机制

[所属分类:行业动态] [发布时间:2026-7-21] [发布人:杨晓燕] [阅读次数:] [返回]

研究揭示莱茵衣藻中叶绿体胁迫下的细胞稳态机制
作者：田瑞颖来源：中国科学报
山东拓普生物工程有限公司 http://www.topbiol.com
近日，中国科学院植物研究所研究员杨文强团队揭示了脂质代谢与自噬共同维持莱茵衣藻中叶绿体胁迫下的细胞稳态机制。相关研究成果发表于《新植物学家》（New Phytologist）。
叶绿体功能的发挥需要核基因编码的蛋白通过叶绿体内外膜上的TOC-TIC转运复合体进入叶绿体，TOC-TIC复合体对叶绿体生物发生和体内平衡至关重要。此前有研究发现，莱茵衣藻中叶绿体基因编码的TIC组分Orf2971缺失后引发叶绿体蛋白稳态失衡，导致叶绿体损伤，并启动多个途径来维持细胞稳态。但有关脂质代谢如何响应叶绿体损伤的机制，是否和自噬共同参与调节细胞稳态尚不清楚。
杨文强团队以莱茵衣藻为研究对象，通过脂质组学系统性研究了Orf2971缺失后引起叶绿体损伤期间细胞内的脂质代谢变化过程。他们结合分子生物学和细胞生物学等实验手段对脂质变化进行验证和功能分析，结果表明Orf2971缺失后细胞内的三酰基甘油（TAG）含量显著升高并凝聚成脂滴。TAG含量表现出明显的动态变化过程。TAG含量的增加主要通过从头合成实现，后期TAG含量的降低主要因为脂噬，脂滴作为一种保障措施，通过迅速周转来响应细胞的需求以平衡细胞内稳态。
研究人员还发现Orf2971缺失后细胞内的心磷脂（CL）含量明显富集，富集的心磷脂会导致线粒体数量增加，形状近似圆球，嵴结构变得密集，心磷脂外移，呼吸作用的加强和可能的线粒体自噬等。这说明增多的心磷脂会通过增强线粒体功能来补偿叶绿体功能的下调，进而维持细胞稳态。这些研究结果为脂质和自噬参与维持叶绿体蛋白稳态调控途径提供了新见解。
相关论文链接：
https://doi.org/10.1111/nph.71139
（本文内容来源于网络，版权归原作者所有，如有侵权可后台联系删除。）

在线客服

研究揭示莱茵衣藻中叶绿体胁迫下的细胞稳态机制