光形态建成关键促进因子HY5功能新层面

光是植物赖以生存的能量来源与关键生长发育信号。模式植物拟南芥幼苗在光下呈现短胚轴、子叶延展等典型特征。近二十年的研究工作构建了以HY5 (ELONGATED HYPOCOTYL 5) 为中央枢纽的光信号转导网络，奠定了HY5作为转录因子的“明星”地位。近期邓兴旺实验室朱丹萌课题组研究发现HY5在光下还可通过蛋白-蛋白直接互作增强BIN2 (BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2) 的激酶活性，抑制幼苗下胚轴伸长。

油菜素内酯(Brassinosteroid, BR)是一种能够促进细胞伸长的植物激素。BR信号通路中的关键负调控因子GSK3β蛋白激酶BIN2通过磷酸化转录因子BZR1 (BRASSINAZOLE-RESISTANT 1) 导致BZR1降解来抑制下胚轴伸长。已有研究显示在HY5过表达株系内BZR1蛋白表达显著下降，但调控机制未知。

朱丹萌课题组发现，HY5在植物体内可通过与BIN2直接互作增强BIN2激酶活性，促进BZR1磷酸化及降解。随着环境光强增加，植物可通过增加HY5含量来调节BIN2激酶活性从而精确抑制下胚轴伸长。已有研究表明BIN2第200位的酪氨酸(Y200) 在动植物中保守，且其自磷酸化比例越高酶活越强。此次研究发现HY5可促进BIN2的Y200自磷酸化，同时确定HY5的亮氨酸拉链结构域是与BIN2互作并调节其激酶活性的关键所在。研究团队与中国人民大学龚新奇副教授合作开展了HY5与BIN2互作的动力学模拟，发现HY5结合BIN2后会促使BIN2改变其N端与C端相对运动方向，Y200更容易接近自身的激酶催化中心，从而增强其自磷酸化几率。

综上，这项研究发现了HY5调控下胚轴伸长的新方式，揭示了其介导的BR信号抑制机理，为GSK3β激酶活性调控研究提供了新视角。这项工作是继研究团队发现光形态建成抑制因子COP1抑制BIN2活性来促进暗形态建成的非经典功能 (Ling et al., 2017, PNAS)之后的又一新发现，并再次揭示光信号途径重要因子“技多不愁”的有趣现象。